Μια νέα ανακάλυψη έρχεται να αλλάξει ριζικά την κατανόησή μας για τη λειτουργία της ντοπαμίνης στον εγκέφαλο, ενός νευροδιαβιβαστή που θεωρείται κρίσιμος για την κίνηση, τα συναισθήματα, τη μάθηση και τη λήψη αποφάσεων.
Ερευνητές από το University of Colorado Anschutz Medical Campus αποκάλυψαν ότι η ντοπαμίνη δεν διαχέεται μαζικά στον εγκέφαλο, όπως πίστευε η επιστημονική κοινότητα για δεκαετίες. Αντίθετα, εκπέμπεται σε μικροσκοπικές, στοχευμένες “εκρήξεις”, με ακρίβεια χιλιοστών του δευτερολέπτου, που επηρεάζουν συγκεκριμένους νευρώνες.
Η μελέτη, με επικεφαλής τον καθηγητή Christopher Ford της Ιατρικής Σχολής του πανεπιστημίου, φέρνει στο φως μια εντελώς νέα εικόνα για τη ντοπαμίνη, μετατρέποντάς την από έναν γενικό “τροποποιητή συμπεριφοράς” σε έναν εξαιρετικά ακριβή και ευέλικτο μηχανισμό ελέγχου. Όπως εξηγεί ο ίδιος, τα ευρήματα αυτά θέτουν τις βάσεις για μια νέα κατανόηση του πώς η ντοπαμίνη μπορεί να ρυθμίζει ταυτόχρονα μια πληθώρα συμπεριφορών, μέσω διαφορετικών δικτύων στον εγκέφαλο.
Οι ερευνητές κατέγραψαν τη δράση της ντοπαμίνης με τη βοήθεια μικροσκοπίας δύο φωτονίων, μιας προηγμένης τεχνικής απεικόνισης που επιτρέπει την παρακολούθηση διεργασιών στον εγκέφαλο με εντυπωσιακή χρονική ακρίβεια. Αυτό που είδαν τους εξέπληξε: η απελευθέρωση της ντοπαμίνης δεν είναι συνεχής ή διάχυτη, αλλά παρουσιάζεται σε πολύ σύντομα, κοφτά “ξεσπάσματα”, τα οποία στοχεύουν σε μικρές ομάδες νευρικών κυττάρων.
Το παραδοσιακό μοντέλο ήθελε τη ντοπαμίνη να διαχέεται σε μεγάλες περιοχές του εγκεφάλου, λειτουργώντας ως γενικός ρυθμιστής της συμπεριφοράς. Η νέα εικόνα όμως είναι πολύ πιο σύνθετη. Η απελευθέρωση της ντοπαμίνης είναι τόσο τοπικά όσο και χρονικά διακριτή, κάτι που σημαίνει ότι ο εγκέφαλος μπορεί να ενεργοποιεί επιλεκτικά διαφορετικά κυκλώματα, αναλόγως με το είδος της πληροφορίας ή της απόφασης που πρόκειται να ληφθεί.
Αυτή η πολυπλοκότητα δεν έχει μόνο θεωρητική σημασία. Μπορεί να αλλάξει δραστικά τον τρόπο με τον οποίο αντιμετωπίζουμε ασθένειες που συνδέονται με τη δυσλειτουργία της ντοπαμίνης, όπως η νόσος του Parkinson, η κατάθλιψη, η σχιζοφρένεια, η εξάρτηση από ουσίες και η ΔΕΠΥ (Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής και Υπερκινητικότητας).
Η τρέχουσα φαρμακευτική προσέγγιση βασίζεται σε θεραπείες ευρέος φάσματος, όπως τα διεγερτικά (π.χ. methylphenidate για τη ΔΕΠΥ) ή οι αγωνιστές ντοπαμίνης (όπως το pramipexole για τη νόσο του Parkinson), που ενισχύουν συνολικά τη δράση του νευροδιαβιβαστή στον εγκέφαλο. Ωστόσο, η νέα αυτή κατανόηση υποδεικνύει ότι ενδεχομένως χρειάζεται μια πιο στοχευμένη παρέμβαση, η οποία να λαμβάνει υπόψη το πού και πότε ακριβώς η ντοπαμίνη δρα.
Μάλιστα, η ανάλυση της ερευνητικής ομάδας δείχνει ότι ο μηχανισμός απελευθέρωσης της ντοπαμίνης είναι διπλός: αφενός τα γρήγορα, στοχευμένα σήματα που προσαρμόζουν τη δραστηριότητα μεμονωμένων νευρωνικών κυκλωμάτων σε πραγματικό χρόνο, και αφετέρου ένα πιο αργό και διάχυτο “κύμα” που καλύπτει ευρύτερες περιοχές, συντονίζοντας πιο σύνθετες λειτουργίες όπως η μάθηση και η λήψη αποφάσεων.
Ο Christopher Ford επισημαίνει πως η επιστημονική κοινότητα βρίσκεται ακόμα στην αρχή της διερεύνησης του ρόλου της ντοπαμίνης στις νευροψυχιατρικές παθήσεις. Πολλά ερωτήματα παραμένουν σχετικά με το πώς συγκεκριμένες διαταραχές επηρεάζουν αυτά τα πρότυπα μετάδοσης και πώς μπορούν να τροποποιηθούν για θεραπευτικούς σκοπούς.
Καθώς η επιστήμη προχωράει προς μια πιο εκλεπτυσμένη κατανόηση της λειτουργίας του εγκεφάλου, η ανακάλυψη αυτή αναμένεται να αποτελέσει καθοριστικό σημείο αναφοράς. Η ιδέα ότι η ντοπαμίνη λειτουργεί με ακρίβεια χιλιοστών του δευτερολέπτου και σε αυστηρά οριοθετημένα “hotspots” ανατρέπει δεδομένα δεκαετιών και δημιουργεί νέες δυνατότητες για στοχευμένες, πιο αποτελεσματικές θεραπείες.
[via]
