Μια νέα μελέτη αποκαλύπτει έναν απρόσμενο ένοχο πίσω από τη νεφρική ανεπάρκεια που προκαλεί ο διαβήτης: ένα μικρό μόριο που παράγεται από βακτήρια του εντέρου, το corisin. Η έρευνα από το University of Illinois at Urbana-Champaign και το Mie University στην Ιαπωνία δείχνει ότι το corisin μπορεί να ταξιδέψει από το έντερο στα νεφρά, όπου προκαλεί φλεγμονή, ουλές και τελικά ινώδη εκφύλιση, μια από τις πιο σοβαρές επιπλοκές του διαβήτη.
Οι επιστήμονες διαπίστωσαν υψηλά επίπεδα corisin στο αίμα ασθενών με διαβητική νεφρική ίνωση. Το μόριο αυτό, που παράγεται από βακτήρια σταφυλόκοκκου, καταφέρνει να προσκολλάται στην αλβουμίνη, μια από τις πιο άφθονες πρωτεΐνες στο αίμα, και να «καβαλάει» τη ροή του αίματος μέχρι τα νεφρά. Εκεί αποδεσμεύεται και επιτίθεται στα ευαίσθητα φίλτρα που καθαρίζουν το αίμα, επιταχύνοντας τη γήρανση των κυττάρων, την κυτταρική απόπτωση και την εμφάνιση ουλώδους ιστού. Το τελικό αποτέλεσμα είναι η απώλεια της νεφρικής λειτουργίας και η επιδείνωση της ίνωσης.
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο Nature Communications, δεν έμεινε μόνο σε παρατηρήσεις. Οι ερευνητές εξέτασαν δείγματα αίματος και ούρων από ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια και βρήκαν ότι τα επίπεδα corisin συσχετίζονταν άμεσα με τον βαθμό νεφρικής βλάβης. Τα ίδια αποτελέσματα επιβεβαιώθηκαν και σε πειράματα με ποντίκια, όπου οι ερευνητές παρακολούθησαν βήμα προς βήμα τον τρόπο με τον οποίο το corisin καταστρέφει τα νεφρά.
Η κρίσιμη ανακάλυψη ήρθε όταν οι επιστήμονες χορήγησαν σε ποντίκια αντισώματα που εξουδετερώνουν το corisin. Το αποτέλεσμα ήταν εντυπωσιακό: η διαδικασία γήρανσης των κυττάρων επιβραδύνθηκε, οι ουλές μειώθηκαν και η εξέλιξη της ίνωσης περιορίστηκε σημαντικά.
Σήμερα, η διαβητική νεφρική ίνωση αποτελεί μία από τις κυριότερες αιτίες νεφρικής ανεπάρκειας παγκοσμίως. Μόλις η πάθηση προχωρήσει, οι θεραπευτικές επιλογές είναι ελάχιστες, περιοριζόμενες κυρίως σε αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού. Οι υπάρχουσες θεραπείες εστιάζουν στον έλεγχο του σακχάρου και της πίεσης, χωρίς να μπορούν να σταματήσουν ή να αντιστρέψουν τη διαδικασία δημιουργίας ουλώδους ιστού.
Όπως εξηγεί ο Dr. Taro Yasuma από το Mie University, οι άνθρωποι με μακροχρόνιο διαβήτη συχνά αναπτύσσουν ίνωση, και η απουσία μιας θεραπείας που να ανακόπτει την εξέλιξή της αφήνει τους ασθενείς εκτεθειμένους σε σοβαρούς κινδύνους. Η στόχευση του corisin ανοίγει τον δρόμο για μια τελείως νέα προσέγγιση, η οποία θα μπορούσε να προσφέρει μια πραγματική λύση πέρα από τις σημερινές επιλογές.
Ο καθηγητής Isaac Cann, που ηγήθηκε της έρευνας στο Illinois μαζί με τον Dr. Esteban Gabazza από το Mie University, σημειώνει ότι προηγούμενες μελέτες είχαν δείξει τη βλαπτική δράση του corisin και σε άλλα όργανα. Η νέα εργασία έρχεται να επιβεβαιώσει ότι το μόριο αυτό είναι ένας «κρυφός οδηγός» της προοδευτικής νεφρικής βλάβης στον διαβήτη.
Η συμβολή της ομάδας του καθηγητή Diwakar Shukla από το University of Illinois ήταν καθοριστική. Μέσω υπολογιστικών προσομοιώσεων και εργαστηριακών πειραμάτων, οι ερευνητές μπόρεσαν να χαρτογραφήσουν τη διαδρομή του corisin από το έντερο στο αίμα και τελικά στα νεφρά. Αυτή η κατανόηση είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών.
Αν και σήμερα δεν υπάρχει εγκεκριμένο αντίσωμα κατά του corisin για χρήση σε ανθρώπους, τα αποτελέσματα στα ποντίκια δείχνουν έναν πολλά υποσχόμενο δρόμο. Οι ερευνητές σκοπεύουν να συνεχίσουν τις δοκιμές σε πιο σύνθετα ζωικά μοντέλα, όπως χοίρους, ώστε να διερευνήσουν πώς θα μπορούσε να προσαρμοστεί η θεραπεία με ασφάλεια σε ανθρώπινους ασθενείς.
Το University of Illinois και το Mie University έχουν ήδη προχωρήσει σε κοινή κοινοποίηση εφεύρεσης για την ανάπτυξη αντισωμάτων κατά του corisin. Η προοπτική είναι η δημιουργία μιας νέας κατηγορίας φαρμάκων που θα μπορούσαν να επιβραδύνουν ή ακόμη και να αποτρέψουν την καταστροφή των νεφρών λόγω διαβήτη.
[via]
