Η παχυσαρκία έχει εδώ και χρόνια αναγνωριστεί ως βασικός παράγοντας κινδύνου για πολλές παθήσεις, ωστόσο η ακριβής σχέση της με τη νόσο Αλτσχάιμερ παρέμενε αινιγματική. Νέα μελέτη από το Houston Methodist έρχεται να φωτίσει αυτόν τον δεσμό, αποκαλύπτοντας έναν μηχανισμό μέσω του οποίου το σωματικό λίπος μπορεί να επιταχύνει την εκδήλωση της νευροεκφυλιστικής νόσου.
Σύμφωνα με την έρευνα, ο λιπώδης ιστός απελευθερώνει μικροσκοπικά σωματίδια (εξωσώματα), τα οποία λειτουργούν ως «αγγελιοφόροι» μεταξύ των κυττάρων. Αυτά τα σωματίδια, μεταφέροντας συγκεκριμένα λιπίδια, μπορούν να στείλουν σήματα που ενισχύουν τον σχηματισμό πλακών β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο – το βασικό παθολογικό χαρακτηριστικό της Αλτσχάιμερ. Ακόμη πιο ανησυχητικό είναι ότι τα εξωσώματα αυτά έχουν τη δυνατότητα να διαπεράσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, καθιστώντας τα έναν άμεσο δίαυλο επικοινωνίας ανάμεσα στο λίπος του σώματος και την υγεία του εγκεφάλου.
Η εργασία, με τίτλο «Decoding Adipose-Brain Crosstalk: Distinct Lipid Cargo in Human Adipose-Derived Extracellular Vesicles Modulates Amyloid Aggregation in Alzheimer’s Disease», δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Alzheimer’s & Dementia και θεωρείται η πρώτη του είδους της. Οι ερευνητές συνδύασαν δείγματα λιπώδους ιστού από ασθενείς με εργαστηριακά πειράματα και μοντέλα ποντικιών, προκειμένου να κατανοήσουν πώς τα συγκεκριμένα σωματίδια επηρεάζουν τον εγκέφαλο.
Η ομάδα υπό τον Stephen Wong, Ph.D., John S. Dunn Presidential Distinguished Chair in Biomedical Engineering, αποκάλυψε ότι το «φορτίο» λιπιδίων που κουβαλούν αυτά τα σωματίδια διαφέρει σημαντικά ανάμεσα σε παχύσαρκα άτομα και σε εκείνα με φυσιολογικό βάρος. Οι διαφοροποιήσεις αυτές αλλάζουν την ταχύτητα με την οποία το β-αμυλοειδές συσσωρεύεται, δημιουργώντας τοξικά σύμπλοκα που καταστρέφουν τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων.
Όπως τόνισε ο Wong, η παχυσαρκία πλέον θεωρείται ο νούμερο ένα τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου για άνοια στις ΗΠΑ. Με δεδομένο ότι περίπου το 40% του αμερικανικού πληθυσμού είναι παχύσαρκο και ότι πάνω από 7 εκατομμύρια άτομα ζουν με Αλτσχάιμερ, η σημασία των νέων ευρημάτων γίνεται ακόμα πιο έντονη.
Η Li Yang, Ph.D., ερευνήτρια στο Houston Methodist, και ο Jianting Sheng, Ph.D., ειδικός στη μαθηματική βιολογία και την υπολογιστική ιατρική, συντόνισαν τον σχεδιασμό των πειραμάτων και τη συνεργασία μεταξύ διαφορετικών ερευνητικών ιδρυμάτων. Όλοι μαζί κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η στόχευση αυτών των κυτταρικών «αγγελιοφόρων» μπορεί να αποτελέσει μια εντελώς νέα στρατηγική για την πρόληψη ή καθυστέρηση της νόσου.
Η μελέτη δείχνει ότι αν καταφέρουμε να διακόψουμε την επικοινωνία που επιτρέπουν τα εξωσώματα, ίσως μπορέσουμε να μειώσουμε ή να καθυστερήσουμε τον σχηματισμό των πλακών β-αμυλοειδούς. Αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη φαρμακευτικών θεραπειών που στοχεύουν όχι άμεσα στον εγκέφαλο, αλλά στο λίπος του σώματος και στις διεργασίες που το συνδέουν με τη λειτουργία του νευρικού συστήματος.
Η προσέγγιση αυτή ανοίγει τον δρόμο για μια νέα κατηγορία θεραπειών που θα μπορούσαν να προστατεύσουν άτομα με αυξημένο βάρος από τη μελλοντική εμφάνιση Αλτσχάιμερ. Οι επιστήμονες ήδη σχεδιάζουν περαιτέρω μελέτες ώστε να εξετάσουν πώς συγκεκριμένα φάρμακα θα μπορούσαν να εμποδίσουν ή να τροποποιήσουν το «μονοπάτι» αυτών των κυτταρικών σημάτων.
Η ανακάλυψη αυτή ανατρέπει την κλασική εικόνα που θέλει τη νόσο Αλτσχάιμερ να συνδέεται αποκλειστικά με γενετικούς παράγοντες ή με την ηλικία. Αντίθετα, υπογραμμίζει τη σημασία του τρόπου ζωής και ιδιαίτερα της διατροφής και του σωματικού βάρους. Η ιδέα ότι το ίδιο το λίπος του σώματος μπορεί να εκπέμπει σήματα που «προγραμματίζουν» τον εγκέφαλο να αναπτύξει παθολογικές πλάκες ανοίγει νέους ορίζοντες στην κατανόηση της άνοιας.
Η επιστημονική κοινότητα βλέπει ήδη τη μελέτη αυτή ως πιθανό σημείο καμπής. Αν τα αποτελέσματα επιβεβαιωθούν σε κλινικές δοκιμές, τότε στο μέλλον η αντιμετώπιση της νόσου Αλτσχάιμερ ίσως περιλαμβάνει όχι μόνο φάρμακα για τον εγκέφαλο, αλλά και θεραπείες που στοχεύουν άμεσα στο λίπος και τις χημικές του «συνομιλίες» με το νευρικό σύστημα.
[via]
